Os coronavírus pertencem a um grupo de vírus que infecta os animais, desde os pavões ás baleias. Eles são identificados pelos espigões que se projetam da superfície do vírus e dão a aparência de uma coroa que os envolve.
Uma infeção por coronavírus geralmente ocorre de duas maneiras. Como uma infeção pulmonar, que inclui alguns casos do que as pessoas chamariam de resfriado comum ou como uma infeção no intestino que causa diarreia.
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| Micrografia Eletrônica de SARS-CoV-2. (Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas/ NIH / Flickr / Domínio Público) |
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O COVID-19 começa nos pulmões como os coronavírus comuns do resfriado, mas causa estragos no sistema imunológico que pode levar a danos pulmonares graves a longo prazo ou morte.
O SARS-CoV-2 é geneticamente muito semelhante a outros coronavírus respiratórios humanos, incluindo SARS-CoV e MERS-CoV. No entanto, as diferenças genéticas sutis se traduzem em diferenças significativas na rapidez com que um coronavírus infecta as pessoas e como as deixa doentes.
O SARS-CoV-2 possui o mesmo equipamento genético que o SARS-CoV original, que causou um surto global em 2003, mas com cerca de 6.000 mutações espalhadas nos locais habituais em que os coronavírus mudam.
Comparado a outros coronavírus humanos, como o MERS-CoV, que surgiu no Oriente Médio em 2012, o novo vírus personalizou versões do mesmo equipamento geral para invadir as células e se replicar.
No entanto, o SARS-CoV-2 possui um conjunto totalmente diferente de genes chamados acessórios, que conferem a esse novo vírus uma pequena vantagem em situações específicas. Por exemplo, o MERS possui uma proteína específica que desliga a capacidade de uma célula de acionar o alarme de um invasor viral.
O SARS-CoV-2 possui um gene não relacionado com uma função ainda desconhecida nessa posição em seu genoma.
Toda infeção por coronavírus começa com uma partícula viral, uma concha esférica que protege uma única cadeia longa de material genético e a insere numa célula humana. O material genético instrui a célula a produzir cerca de 30 partes diferentes do vírus, permitindo que o vírus se reproduza.
As células que o SARS-CoV-2 prefere infecta possuem uma proteína chamada ACE2 no exterior, importante para regular a pressão sanguínea.
A infeção começa quando as proteínas de pico longo que se projetam da partícula do vírus se prendem à proteína ACE2 da célula. A partir desse ponto, o espigão transforma-se, desdobra-se usando peças de mola enroladas que começam enterradas no centro do espigão.
O pico reconfigurado liga-se à célula e quebra a partícula e a célula do vírus. Isso forma um canal no qual a cadeia de material genético viral pode entrar na célula.
O SARS-CoV-2 se espalha de pessoa para pessoa por contato próximo. O surto da Igreja Shincheonji na Coréia do Sul em fevereiro fornece uma boa demonstração de como e com que rapidez o SARS-CoV-2 se espalha.
Parece que uma ou duas pessoas com o vírus sentaram-se frente a frente com pessoas não infetadas por vários minutos numa sala lotada. Em duas semanas, vários milhares de pessoas no país foram infetadas e mais da metade das infeções naquele momento foram atribuídas à igreja.
O surto começou rapidamente porque as autoridades de saúde pública desconheciam o potencial surto e não estavam testando amplamente nessa fase. Desde então, as autoridades têm trabalhado duro e o número de novos casos na Coreia do Sul têm vindo a cair constantemente.
O SARS-CoV-2 cresce nas células pulmonares do tipo II, que segregam uma substância semelhante a sabão que ajuda o ar a penetrar profundamente nos pulmões e nas células que revestem a garganta. Tal como acontece com a SARS, a maioria dos danos no COVID-19, a doença causada pelo novo coronavírus, é causada pelo sistema imunológico que realiza uma defesa abrasadora para impedir que o vírus se espalhe.
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Milhões de células do sistema imunológico invadem o tecido pulmonar infetado e causam grandes quantidades de danos no processo de limpeza do vírus e de quaisquer células infetadas.
Uma lesão do COVID-19 varia, pode ter do tamanho de uma uva ao tamanho de uma toranja. O desafio para os profissionais de saúde que tratam os pacientes é apoiar o corpo e manter o sangue oxigenado enquanto o pulmão está se recuperando.
O SARS-CoV-2 possui uma escala deslizante de gravidade. Pacientes com menos de 10 anos parecem eliminar o vírus facilmente, a maioria das pessoas com menos de 40 anos recupera rapidamente, mas as pessoas mais velhas têm mais problemas com o COVID-19.
A proteína ACE2 que o SARS-CoV-2 usa como porta para entrar nas células também é importante para regular a pressão sanguínea e não funciona quando o vírus chega primeiro. Essa é uma das razões pelas quais o COVID-19 é mais grave em pessoas com pressão alta.
O SARS-CoV-2 é mais grave do que a gripe sazonal, em parte porque tem muito mais maneiras de impedir que as células chamem o sistema imunológico para obter ajuda. Por exemplo, uma maneira pelas quais as células tentam responder à infeção é fabricando interferon, a proteína de sinalização de alarme.
O SARS-CoV-2 bloqueia isso por uma combinação de camuflagem, cortando marcadores de proteína da célula que servem como sinalizadores de perigo e, finalmente, destruindo quaisquer instruções antivirais que a célula faz antes de poder ser usada. Como resultado, o COVID-19 pode durar um mês, causando um pequeno dano cada dia, mas na maioria das pessoas supera um caso de gripe em menos de uma semana.
Atualmente, a taxa de transmissão do SARS-CoV-2 é um pouco maior que a do vírus influenza H1N1 pandêmico de 2009 , mas o SARS-CoV-2 é pelo menos 10 vezes mais mortal .
A partir dos dados disponíveis agora, o COVID-19 parece muito com a síndrome respiratória aguda grave (SARS), embora seja menos provável que o SARS seja grave.
Ainda existem muitos mistérios sobre esse vírus e os coronavírus em geral. As nuances de como causam doenças, a maneira como interagem com as proteínas dentro da célula e a estrutura das proteínas que formam novos vírus.
Outra incógnita é como o COVID-19 mudará com as estações do ano. A gripe tende a seguir o clima frio, tanto no hemisfério norte como no sul. Alguns outros coronavírus humanos se espalharam num nível baixo o ano todo, mas depois parecem ter um pico na primavera. Mas ninguém sabe ao certo por que esses vírus variam com as estações do ano.
O que é surpreendente até agora, neste surto, é a movimentação de toda a comunidade científica. Esta comunidade aprendeu sobre estruturas da proteína de pico do vírus e da proteína ACE2 com parte da proteína de pico anexada pouco mais de um mês após a disponibilização da sequência genética.
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